2002年3月上旬，内蒙古锡林郭勒盟东苏旗红格尔苏木陶队、白队、呼队从3月上旬接羔末尾陆续发现不明缘由的死亡，经盛行病学、临床观察、病理剖检、实验室检验及相应的防治实验，最终确诊为羔羊继发性铜缺乏症，现将结果报告如下。
1、盛行状况和临床表现
三队牧民从3月上旬接羔末尾有19户陆续发现羔羊不明病因死亡，有的产下即为死羔，有的存活10天左右死亡。发病牧民家草场有一个共同点，即均为戈壁滩草场。大羊膘情较好，乳汁充足，发病羔羊普通体温不高，呼吸、心跳正常，但大都比拟消瘦，被毛混乱，出现发性神经症状，后肢瘫痪，无法站立，死前少数有清楚的抽搐现象。
2、病理学反省
眼观变化：病死羔羊血液稀薄，凝结不良。大脑组织出现不同水平的水肿、硬化，脑沟变浅，颅腔内有淡黄色液体。心脏暗红，收缩较好。肝脏颜色不均、稍肿、较脆。肾被膜易剥离，切面皮质部血管扩张，髓质颜颜色暗红。肺脏稍肿。脊髓内有黄色胶冻样物和大批黄色液体。膀胱黏膜有大批粗大出血点。肠管后段充有气体。
组织学反省：采取发病羔羊的肝、肾、肾上腺、脑等组织，用惯例的H.E.切片染色，镜检：可见脑组织病变清楚，除细微水肿外，脑组织不同区域内均出现弥漫性或局灶性硬化病灶。神经细胞不同水平变性、坏死、溶解，神经纤维出现断裂及脱髓鞘现象。脑组织内血管周围普遍出现清楚空隙，左近组织变疏松，甚至呈空网状。脊髓内出现弥散性出血点，脊髓白质和小脑髓质可见大小不等的空泛化结构。输尿管黏膜层、固有层都有不同水平出血；肾上腺皮质有少量弥漫性出血点。其他脏器组织在镜下未见异常变化。
3、微量元素的测定
为进一步讨论羔羊的发病缘由，我们运用原子吸收光谱剖析等方法对发病羔羊肝脏、羊毛和所食牧草中主要微量元素含量停止了测定，结果见表1～3。
从测定结果可以看出，羔羊肝脏中铜的含量清楚低于正常值，而锌钼含量则清楚增多。特别是钼在羊毛和牧草中的含量也比正
常值高得多，并且病区牧草中铜钼的比值远远低于临界值(2∶1)。
4、临床防治实验
4.1 治疗实验 将硫酸铜按0.5%比例混于食盐内，使病畜舔食。经过1个月的治疗，可见发病羊群中羔羊死亡率清楚增加，症状较轻的羔羊毛色也逐突变得艳丽，上膘也渐渐增快。
4.2 预防实验 改善羊群的放牧环境，有条件地域布置各种类型的牧场轮牧。对母羊自妊娠第2～3个月末尾至分娩后1个月时期，运用1%硫酸铜液30～50 ml，每距离10～15天投服1次，出生的羔羊可投服10～20 ml药液。经过6个月的预防，羊群中的发病率也逐渐增加。病情失掉了基本控制。
5、讨论与小结
从发病羔羊的盛行病学、临床表现、病理变化，以及微量元素测定和治疗实验等综合剖析，该不明死因羔羊患的是一种继发性铜缺乏症。
羔羊铜缺乏症最典型的特征就是运动失谐和脱髓鞘现象，又称“摇背病”。铜是细胞色素氧化酶的辅基，缺铜时使磷脂分解发作阻碍，髓磷脂分解也遭到抑制，形成神经系统的脱髓鞘和脑细胞的代谢阻碍，临床表现为运动失调等为主要特征的神经症状。
羔羊继发性铜缺乏症主要由于饲草中存在着某些继发性要素，可阻止铜的吸收和应用，招致相对缺铜而致病。业已查明，铜钼比小于2及锌、钼等搅扰因子，都可形成继发性铜缺乏。
锌摄入过多在胃肠道中少量存在时，可惹起铜的吸收阻碍。同时大剂量钼进入体内后，在瘤胃内钼与硫构成硫钼酸盐，并与饲草中的铜结合构成结实的 CuMoS蛋白质复合物，它一方面封锁铜的吸收部位，另一方面不时从肝脏内的金属硫蛋白中把铜剥夺上去转入血液，如此循环最后招致铜的贮藏增加。经过对外地牧草和病羔肝脏、羊毛中的主要微量元素测定显示，牧草中铜钼的比值0.035，远远低于临界值(2∶1)，而摄入的钼的相对量比正常值高出数十倍，锌的含量在所饲牧草中也清楚增多，这很能够是本次羔羊继发性铜缺乏症发作的关键缘由。
羔羊铜缺乏症是一种中央性代谢病，在世界各地均有发作。我国新疆曾报道过本病，主要发作于哺乳期羔羊，发病时期普通在2月至7月，顶坚持在5月。为了进一步防止羔羊铜缺乏症的发作，我们应当留意以下几点：第一，增强羊群特别是繁衍母羊妊娠前期及产羔期的饲养管理和补铜。第二，合理布置各种类型的牧场轮牧，或将高温饲草晒干后再应用。